1)什么是PRP?PRP是富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)的简称,最早开始于1984年[1],主要过程是将自身的静脉血离体离心后取出富含血小板的部分,注射在需要治疗的部位,简单来说就是将来源于自身的血液经过处理后再注射到自身的过程。 2)为什么PRP有治疗效果?都是来源于自己的血液,为什么PRP有治疗效果?因为来源于人体的血液经过离心后,提取的富血小板血浆部分含有全血中70%以上的血小板,血小板作为一种多功能细胞,在血栓形成、止血、血管发生、组织修复和炎症过程中扮演着重要的角色[2]。血小板被激活后,可释放多种生长因子[6-8],这些生长因子可以促进毛发周围新生血管形成,改善毛发周围血运情况,从而促进毛发生长[9-11]。这些生长因子在 PRP 中浓度很高,根据不同的制作方法,约为体内正常浓度的几倍甚至几百倍[3-7],这也是为什么PRP有效。3)PRP具体治疗过程和周期治疗过程:1、抽血15-50ml(根据具体需要改善的面积来决定抽血量);2、专用PRP离心机离心获取PRP;3、常规消毒,将PRP被分批注射到受累的头皮区域并到达位于毛囊球部的深度,注射部位之间隔约为5mm-8mm,注射后局部按摩使PRP更容易渗入毛球部位,并分布更均匀。治疗周期:一般开始治疗是每月1次,连续3次(约3个月)后根据脱发情况及头皮情况进行评估。联合其他技术和治疗方法的使用,具有明显的协同作用,提高疗效。 参考文献 [1] Dohan DM, Choukroun J, Diss A, et al.Platelet-rich fibrin (PRF):a second-generation platelet concentrate.Part II:platelet-related biologic features[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006,101(3):e45-50.[2] 高峰, 王捷熙, 韩颖. 富血小板血浆应用于创伤修复的研究进展[J].Journal of Experimental Hematology, 2009, 17 (3) : 840-843.[3]Landesberg R, Roy M, Glickman RS. Quantification of growth factor levels using a simplified method of platelet-rich plasma gel preparation[J]. J Oral Maxillofac Surg, 2000, 58: 297-300.[4]Zhang CQ, Yuan T, Zeng BF. Experimental study of the effect of Platelet-rich plasma on osteogenesis in rabbit[J].Chinese Medical Journal, 2004, 117(12) : 1853-1855.[5]Marx RE, Carlson ER, Eichstaedt RM, et al. Platelet-rich plasma: Growth factor enhancement for bone grafts[J]. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio-Endod, 1998, 85: 638-646.[6]Konya D, Gercek A, Akakin A, et al .The effects of the inflammatory response associated with traumatic spinal cord injury in cutaneous wound healing and on the expression of transforming growth factor-beta1(TGF-beta1) and platelet-derived growth factor ( PDGF) -A at the wound site in rats[J]. Growth Factors, 2008, 26 (2) : 74-79.[7]Mehta S, Watson JT. Platelet-rich concentrate: basic science and current clinical applications[J]. J Orthop Trauma, 2008, 22(6): 432-438.[8]Roussy Y, Bertrand Duchesne MP, Gagnon G. Activation of human platelet-rich plasmas: effect on growth factors release, cell division and in vivo bone formation[J]. Clin Oral Implants Res, 2007, 18(5):639-648.[9] Anitua E,Andia I,Ardanza B,et al. Autologous platelets as a source of proteins for healing[10] 侯晓媛,鲁严. 富血小板血浆在皮肤科中的应用进展[J].中华皮肤科杂志,2019,52(4):279-282[11]Cervelli V,Garcovich S,Bielli A,et a1.The effect of autologous activated platelet-rich plasma(AA—PRP)injection on pattern hair loss:clinical and histomorphometric evaluation J 1.Biomed Res Int.2014.2014:760709.doi:10.1 155/2014/760709.
正常人有多少根毛发?平均每天的脱发量是多少?头皮正常情况下有10万根头发。平均每天脱发100-150根为正常范围毛发是如何生长的?头发从头皮下的毛囊中长出,每个毛囊拥有特定的生长周期:生长期头发生长旺
中国荨麻疹诊疗指南(2014版)2014-10-22 11:15 作者:郝飞、陆前进、宋志强 1. 定义荨麻瘆是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。慢性荨麻瘆是指风团每周至少发作2次,持续≥6周者[2]。少数慢性荨麻瘆患者也可表现为间歇性发作。2. 病因急性荨麻瘆常可找到病因,但慢性荨麻瘆的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性[2-3]。外源性因素多为暂时性,包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等,腐败食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。内源性因素多为持续性,包括肥大细胞对IgE 高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻瘆很少由变应原介导所致[2-3]。3. 发病机制荨麻瘆的发病机制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组胺、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻瘆发生、发展、预后和治疗反应的关键[3]。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻瘆患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化[2-4]。4. 临床表现及分类荨麻瘆临床表现为风团,其发作形式多样,多伴有瘙痒,少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式,结合临床表现,可将荨麻瘆进行临床分类[2]。不同类型荨麻瘆其临床表现有一定的差异,见表1。5. 诊断与鉴别诊断5.1 病史及体检应详尽采集病史和全面体检,包括可能的诱发因素及缓解因素,病程,发作频率,皮损持续时间,昼夜发作规律,风团大小、数目,风团形状及分布,是否合并血管性水肿,伴随瘙痒或疼痛程度,消退后是否有色素沉着,既往个人或家族中的过敏史、感染病史、内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史,心理及精神状况,月经史,生活习惯,工作及生活环境以及既往治疗反应等。5.2 实验室检查通常荨麻瘆不需要做更多的检查。急性患者可检查血常规,了解发病是否与感染或过敏相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时,可考虑行相关的检查,如血常规、便虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验(ASST)和幽门螺杆菌感染鉴定,以排除和确定相关因素在发病中的作用[5]。IgE介导的食物变应原在荨麻瘆发病中的作用是有限的,对变应原检测结果应该正确分析。有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验。5.3 分类诊断结合病史和体检,将荨麻瘆分为自发性和诱导性。前者根据病程是否≥6周分为急性与慢性,后者根据发病是否与物理因素有关,分为物理性和非物理性荨麻瘆,并按表1定义进一步分类。可以有两种或两种以上类型荨麻瘆在同一患者中存在,如慢性自发性荨麻瘆合并人工荨麻瘆。5.4 鉴别诊断主要与荨麻瘆性血管炎鉴别,后者通常风团持续24 h以上,皮损恢复后留有色素沉着,病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻瘆型药瘆、血清病样反应、丘瘆性荨麻瘆、金黄色葡萄球菌感染、成人Still病、遗传性血管性水肿等鉴别。6. 治疗6.1 患者教育应教育荨麻瘆患者,尤其是慢性荨麻瘆患者,本病病因不明,病情反复发作,病程迁延,除极少数并发呼吸道或其他系统症状,绝大多数呈良性经过[6-7]。6.2 病因治疗消除诱因或可疑病因有利于荨麻瘆自然消退[6-7]。治疗上主要从以下几方面考虑:详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法;对诱导性荨麻瘆,包括物理性与非物理性荨麻瘆患者,避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状,甚至自愈;当怀疑药物诱导的荨麻瘆,特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂时,可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代;临床上怀疑与各种感染和(或)慢性炎症相关的慢性荨麻瘆,在其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗,部分患者可能会受益。如抗幽门螺杆菌的治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关联的荨麻瘆有一定的疗效;对疑为与食物相关的荨麻瘆患者,鼓励患者记食物日记,寻找可能的食物并加以避免,特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻瘆;对ASST阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者,常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。6.3 控制症状药物选择应遵循安全、有效和规则使用的原则,以提高患者的生活质量为目的。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。见图1。一线治疗:首选第二代非镇静或低镇静抗组胺药,治疗有效后逐渐减少剂量,以达到有效控制风团发作为标准。为提高患者的生活质量,慢性荨麻瘆疗程一般不少于1个月,必要时可延长至3~6个月,或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻瘆的疗效确切,但因中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用。在注意禁忌证、不良反应及药物间相互作用等前提下,可酌情选择。常用的一代抗组胺药包括氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、异丙嗪、酮替芬等,二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、奥洛他定等。二线治疗:常规剂量使用1~2周后不能有效控制症状,考虑到不同个体或荨麻瘆类型对治疗反应的差异,可选择:更换品种或获得患者知情同意情况下增加2~4倍剂量;联合第一代抗组胺药,可以睡前服用,以降低不良反应;联合第二代抗组胺药,提倡同类结构的药物联合使用如氯雷他定与地氯雷他定联合,以提高抗炎作用;联合抗白三烯药物,特别是对非甾体抗炎药诱导的荨麻瘆。三线治疗:对上述治疗无效的患者,可以考虑选择以下治疗[6-9]:环孢素,每日3~5 mg/kg,分2~3次口服。因其不良反应发生率高,只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。糖皮质激素,适用于急性、重症或伴有喉头水肿的荨麻瘆,泼尼松30~40 mg (或相当剂量),口服4~5 d后停药,不主张在慢性荨麻瘆中常规使用。免疫球蛋白如静脉注射免疫球蛋白,每日2 g,连 用5 d,适合严重的自身免疫性荨麻瘆。生物制剂,如国外研究显示,奥马珠单抗(omalizumab,抗 IgE单抗)对难治性慢性荨麻瘆有肯定疗效[10]。光疗,对于慢性自发性荨麻瘆和人工荨麻瘆患者在抗组胺药治疗的同时可试用UVA和UVB治疗1~3个月。急性荨麻瘆的治疗:在积极明确并祛除病因以及口服抗阻胺药不能有效控制症状时,可选择糖皮质激素:泼尼松30~40 mg,口服4~5 d后停药,或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射,特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻瘆;1:1 000肾上腺素溶液0.2~0.4 ml皮下或肌内注射,可用于急性荨麻瘆伴休克或严重的荨麻瘆伴血管性水肿。诱导性荨麻瘆的治疗:诱导性荨麻瘆对常规的抗组胺药治疗相对较差,治疗无效的情况下,要选择一些特殊的治疗方法。妊娠和哺乳期妇女及儿童的治疗:原则上,妊娠期间尽量避免使用抗组胺药物[11]。但如症状反复发作,严重影响患者的生活和工作,必须采用抗组胺药治疗时,应告知患者目前无绝对安全可靠的药物,在权衡利弊情况下选择相对安全可靠的药物如氯雷他定等。大多数抗组胺药可以分泌到乳汁中。比较而言,西替利嗪、氯雷他定在乳汁中分泌水平较低,哺乳期妇女可酌情推荐上述药物,并尽可能使用较低的剂量。氯苯那敏可经乳汁分泌,降低婴儿食欲和引起嗜睡等,应避免使用。非镇静作用的抗组胺药同样是儿童荨麻瘆治疗的一线选择[11-12]。不同的药物其最低年龄限制和使用剂量有显著的差别,应遵循药物说明书规范使用。同样,在治疗无效的患儿中,可联合第一代(晚上使用)和第二代(白天使用)抗组胺药物治疗,但要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。
近期,美国儿科学会(AAP)发布了一份临床报告,并提出“由于特异性皮炎(AD)由皮肤屏障的表态反应所导致,因此皮肤定向疗法(skin-directed therapy)显得尤为重要”。该报告在线发表在 11月份的Pediatrics杂志上。源自该临床报告的数据,至少10%的美国儿童患有特异性皮炎,俗称湿疹,其中85%病情都是首发于小于5岁的患儿。炎症性皮肤疾病表现为慢性、复发性病变,通常患儿和其父母称之为“瘙痒的皮疹”。对于婴儿来说,两腮、头皮、躯干、手足等处常常发生皮疹。到了幼儿期,皮肤褶皱处常严重侵袭。而到了青少年及成年时期,皮疹常发生在手部和足部。接近50%的患者中,特异性皮炎在扰乱睡眠、影响生活质量、限制活动、导致疲劳沮丧、影响社交圈等方面造成了严重的负面影响。对于中等及严重程度的患儿父母来说,每天将要在护理患儿皮肤上消耗接近3小时的时间。尽管多数家长错误地认为食物过敏会是导致湿疹的关键要素,但实际上,对表皮结构完整性起到重要作用的丝聚蛋白(filaggrin, FLG)发生突变,则会使发生特异性皮炎的风险提高两到三倍。因此,该指南提出皮肤定向疗法是治疗特异性皮炎的首选方法。每天,患儿应保持皮肤湿润,避免皮肤受到刺激。每天用温水洗澡非常有效,同时使用无芳香的沐浴液,在洗澡后可涂抹润肤膏。家长应根据患儿对洗澡的反应情况调整洗澡频率。频繁使用润肤膏可有效减少皮肤不适,辅以修复皮肤屏障,已证实可降低局部使用类固醇药物的依赖。家长应每天在患儿全身涂抹润肤膏至少一次,甚至包括健康的皮肤区域。在保湿作用上,富含油脂的软膏最有效果。常见的皮肤刺激物有防腐剂和芳香剂,刺激性肥皂、粗布、汗水和压力。最后,局部类固醇激素可以直接影响皮肤的免疫应答,适当使用可有效和安全治疗特异性皮炎。对于急性发作或者病情严重情况,家长可采用溶有类固醇激素的湿布敷于患处的方法。尽管特异性皮炎的发病机制非常复杂,近期研究发现异常的皮肤屏障是重要的一方面,这也使得临床医生逐步认识到,皮肤定向疗法是治疗特异性皮炎患儿的首选
2014-04-25 12:07 作者:xiaorong699 字体大小 - | + 生殖器疱疹的全球患病率及其疾病负担都较高,目前其诊疗方面有哪些新进展?来自美国哥伦比亚大学的研究人员对生殖器单纯疱疹病毒(HSV)感染的新进展进行综述。该文发表在2014年4月的Current opinion in infectious diseases上。现将内容编译如下。概述生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒1型(HSV-1)和单纯疱疹病毒2型(HSV-2)引起的,全球发病率较高。虽然大多数感染者无症状,但也有感染者出现严重的临床表现,尤其是免疫缺陷患者。患者在确诊生殖器疱疹后会有不同的心理反应。对于一些人来说,他们担心将病情告知性伴侣,并影响了他们的性生活。生殖器疱疹在围产期传播给新生儿,可危及新生儿生命。另外,它使HIV感染和传播的风险增加了2至3倍。鉴于该疾病的严重性,生殖器疱疹的预防和治疗十分关键。然而,最近HSV的流行趋势愈演愈烈,HSV发病机理和免疫生物学的相关知识仍缺乏,彻底消除病毒或抑制病毒复发的抗病毒治疗措施仍需要完善。本文综述了生殖器疱疹的流行病学和目前已知的发病机制,主要讲述HSV复发和再感染以及宿主免疫的机制。并讨论了HSV筛查的争议,及过去,现在和将来的HSV治疗和预防措施。流行病学生殖器溃疡在世界范围内都很普遍,其中50%-80%可分离到HSV。在许多国家,HSV-1血清型阳性率超过80%-90%,15岁-49岁的全球人口中有16%以上感染HSV-2。在美国,HSV-1的感染率为约58%,HSV-2为16%。血清阳性率在不同人群中相差较大,这些因素包括年龄,性别,种族/民族,教育程度,社会经济背景,危险行为和国家/地区。随着时间的推移,HSV感染的流行病学也发生了变化。在美国,HSV-1的血清阳性率在20世纪80年代后期和21世纪初之间出现下降,尤其是儿童。虽然HSV-2的血清阳性率在20世纪70年代至90年代之间增加,但在21世纪初有所下降,随后一直保持稳定。在过去的十多年,HSV-1的感染比例持续上升,特别是大学生,年轻的异性恋女性和男男性接触者。最近的一项大型前瞻性研究表明,原发性HSV-1感染的比率是HSV-2的两倍。而且在生殖器最常见的。这对HSV的传统认知提出挑战。传统的观点认为:HSV-1主要引起口腔疾病,而HSV-2引起原发性生殖器疱疹。原发感染和潜伏生殖器疱疹病毒感染和发病机制的研究可以推动预防和治疗策略的发展。通过皮肤与皮肤或皮肤与粘膜的接触,HSV进入基底层的上皮细胞,复制并扩散到相邻的细胞。HSV,然后通过感觉神经元的轴突运输到背根神经节的神经元胞体,再次复制并扩散到邻近的神经元。此后,病毒要么建立潜伏感染,要么被运输到皮肤粘膜,复制然后导致细胞裂解和原发性生殖器疱疹和/或溃疡性病变。最近的数据表明,大多数原发性感染(HSV-1的74%,HSV-2的63%)是无症状的。单纯疱疹病毒的再激活最近的一些新进展主要集中在对HSV潜伏感染后的再激活。多个神经节病毒的再激活导致了HSV在神经元轴突顺行运输到表皮细胞,在表皮复制并扩散到相邻细胞。这可能会在生殖道内的多个解剖部位导致细胞的脱落,不管有没有临床症状。最近的研究通过生殖器重复抽样和空间的数学建模,已经证明重激活是短暂的(即<12 h)且频繁发生。HSV-2在生殖道内有更高的病毒重激活效率。这可能反映了骶神经节对HSV -2与三叉神经节对HSV-1的偏爱。它们可能是由一个共同的祖先演变为两个密切相关的病毒分枝。两种病毒含有独特的潜伏相关转录(LAT)区域可以调节这些过程,包括特异性的再激活方式。复发HSV的复发,定义为HSV再活化并导致明显的临床症状。原发性生殖器HSV-1的复发率为57%,HSV-2为89%。与原发感染相比,HSV的复发通常不太严重,持续时间较短。生殖器HSV-1感染的患者平均每年有1.3次复发,而HSV-2感染每年的中位复发次数为4次。HSV-2的较高复发率再次反映了特异性。其他因素,如男性和原发感染的严重程度也与复发频率有关。无症状病毒排出虽然最初推测,HSV排出比较罕见,因为症状复发较罕见。但大量的研究反驳了该观点。研究人员利用PCR扩增,检测至少每日采集的生殖道脱落细胞样本。研究发现80%-90%血清阳性无症状个体可检测到HSV-2病毒。无症状生殖器HSV-1排出也已得到证实。病毒排出通常是短暂的,与随后的重新激活有重叠,随着时间持续存在。虽然频率在降低。如此多的无症状患者出现、无症状的激活和病毒频繁排出,对公众健康有显著的影响。事实上,大多数HSV传播发生在无症状的患者中。HSV再感染在相同的或新的解剖部位,不同类型HSV的外源性再感染一直存在。流行病学研究表明,HSV-1血清阳性个体比HSV-1阴性个体更可能出现无症状HSV-2感染,这是因为以前HSV-1感染为HSV-2提供了保护作用。它也可改变原来HSV的复发模式。然而,HSV感染是否可以防止第二次HSV再感染,目前还不确定。有研究观察到HSV-1抗体阳性的个体可以降低HSV-2的感染率。这表明HSV-1的感染至少有部分保护作用。未公布的大型疫苗试验结果表明,只有5.9%的HSV-1血清阳性者,14.2%的HSV-1阴性者感染了HSV-2。这种差异在全人群和女性有显著差异,但在男性中无明显差异。这些结果表明,妇女也许更容易获得保护。相反,两项研究未能证明之前的HSV-1感染可以保护HSV-2感染。一个大型横断面研究发现,既往HSV-1感染的患者HSV-2血清阳性率较高。这些矛盾的数据能反映出特定部位的免疫力,即前期的口腔HSV-1感染为以后的生殖器HSV-2感染提供的保护较少。HSV复杂的宿主免疫反应需要进一步的研究。宿主免疫HSV感染,潜伏,重激活过程中宿主免疫需要先天和适应性免疫反应之间错综复杂的平衡。初始HSV进入生殖器上皮细胞引发先天免疫应答,包括激活Toll样受体,细胞因子释放和巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞的活化。这些反应不仅提供了HSV的早期防御,也是引发适应性免疫应答所必要的。先天免疫系统的缺乏与严重的HSV疾病相关,突出其在HSV疾病中的重要性。CD4阳性和CD8阳性T细胞在减轻HSV感染、减少病毒传播中发挥了至关重要的作用。连同其它宿主细胞因子和HSV LAT区域、microRNA使神经节内的病毒保持潜伏状态。在重激活区域,T细胞的激活可以迅速遏制HSV的早期发作。最近的研究表明,HSV有选择地向低T细胞区域扩散。虽然在HSV的清除中体液免疫的作用较少,但抗体的作用还是必不可少的。越来越多的证据显示,这些地方对HSV的宿主免疫特别重要。例如,全身性细胞介导的免疫和循环抗体已证明不足以阻止内源性HSV感染和疾病。同样的,粘膜免疫能给小鼠提供更大和更持久的阴道内HSV-2保护作用。HSV的筛查通用或普遍的单纯疱疹病毒筛查一直存在争议。支持者认为,HSV筛查可能是一个有价值的方法,可以增加感染HSV的意识,尤其是许多无症状个体,其不知道病毒脱落的风险。准确的,特定类型的HSV血清学检测方法在1999年面世,使普通人群进行常规筛查成为可能。此外,新发现的HSV感染者有有效的治疗方案。然而,美国疾病预防工作特别小组不推荐常规HSV筛查。原因如下。首先,目前HSV血清学测定的预测值可能不够,尤其是低阳性样品。它难以解释HSV-1引起生殖器疱疹感染比例的上升。有人担心筛查可能导致有害的心理反应,但目前无证据支持该观点。当然,关于心理后遗症的担忧不应该阻止提供商的推广。最后,关于HSV的教育是否可以改变人们尤其是在无症状个体的行为(例如抗病毒治疗的开始,使用避孕套,性伴侣的告知)或降低传播率。抗病毒治疗HSV疗法在过去十几年的中流砥柱是三个抗病毒药物:阿昔洛韦,泛昔洛韦和伐昔洛韦。这些核苷类似物,其抑制病毒DNA聚合酶,可以在症状初现(即7-10天)和复发(即1-5天)时服用,以及每日服用抑制病毒。虽然该方案可减轻病变的严重程度和降低脱落率,但并不能消除脱落和传播风险。因此,需要新的治疗方法。外用杀菌剂(例如1%的替诺福韦,3%SPL7013凝胶)可能是一种有希望的选择。动物模型,体外和临床的数据显示1%替诺福韦凝胶可使HSV-2感染风险降低51%。关于其对HSV-2抗体阳性妇女脱落影响的临床试验研究也正在进行中。HSV解旋酶,引物酶抑制剂可抑制HSV的复制。最近临床试验证明了ASP2151治疗复发性生殖器疱疹的安全性和疗效。它可对传统疗法治疗失败或阿昔洛韦耐药的患者有效。其对免疫功能低下患者中的疗效和对病毒排出的影响尚需要进一步研究。治疗性疫苗治疗性疫苗是另一个潜在的治疗措施。事实上,许多早期的HSV疫苗试验研究基本上是不成功的。然而,关于HSV宿主免疫新的见解会产生新的疫苗治疗方案。新的疫苗通过使用HSV肽引起T细胞应答。该疫苗在动物模型,体外和临床一期试验中已取得可喜的成果。还有即将开始的临床1/IIa试验旨在探讨其治疗生殖器HSV–2感染的安全性,对免疫原性和脱落频率以及传播的影响。预防性疫苗预防HSV疫苗,是通过防止急性疾病和建立潜伏感染的疫苗赋予机体“免疫力”,其有希望减少生殖器疱疹感染的全球负担。在过去几十年中,预防性疫苗研究已经取得了重要进展,但也遇到了新的障碍。虽然2个验证HSV- 2糖蛋白D-亚基疫苗效力试验发现,其对男性或HSV-1抗体阳性的女性没有影响,但它对HSV-1和HSV-2血清阴性的女性有735-74%的功效。在此发现的基础上,在HSV-1和HSV- 2阴性的女性中进行了后续的试验。然而,与前面的试验不同,疫苗并没有表现出预防HSV-2感染的效果。虽然这些结果令人失望,但重要的教训可以指导未来的研究。首先,早期临床试验的差异可能与研究人群不同有关。后续的研究应密切考虑研究人群的设计。此外,不同的免疫力可能导致不同的结果。其再次强调了对机体免疫力认识的重要性。基于目前的理论,未来的疫苗可通过建立保护记忆性T细胞,局部作用于皮肤粘膜部位或感觉神经节或诱导中和和/或抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应。提高对T细胞抗原特异性的认识和确定具有广泛免疫原性的病毒基因产物。结论生殖器疱疹感染是全球发病率和死亡率的主要原因之一。几个重要的进展增强了我们对HSV流行病学,发病机制和宿主免疫的了解。正是这些研究的深入,为抗HSV方案的制定和创新策略提供了坚实的基础,但同时也该对此进行进一步研究。
2014-10-22 11:00 作者:中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组、特应性皮炎协作研究中心 字体大小 - | + 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一,对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率 20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗,中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南,指南发表6年来,国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此,中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订,希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性,且在今后将不断补充和修订。特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈瘙痒,严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期,1岁前发病者约占全部患者的50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国,20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升,1998年学龄期青少年(6~20岁)的总患病率为0.70% [1],2002年10城市学龄前儿童(1~7岁)的患病率为2.78% [2],而2012年上海地区流行病学调查显示,3~6岁儿童患病率达8.3% (男8.5%,女8. 2%),城市显著高于农村(10.2% 比 4.6%) [3]。1. 病因及发病机制特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者,患本病的概率显著增加,遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常,还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失;环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外,心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上,由于变应原进入和微生物定植(如金黄色葡萄球菌和马拉色菌),形成皮肤免疫异常反应和炎症,引发皮疹和瘙痒,而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节,如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外,角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。2. 临床表现特应性皮炎的临床表现多种多样,最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期,部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现,分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期(出生至2岁):表现为婴儿湿疹,多分布于两面颊、额部和头皮, 皮疹可干燥或渗出。儿童期(2 ~ 12岁):多由婴儿期演变而来,也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧,以亚急性和慢性皮炎为主要表现,皮疹往往干燥肥厚,有明显苔藓样变。青年与成人期(12岁以上):皮损与儿童期类似,也以亚急性和慢性皮炎为主,主要发生在肘窝、胭窝、颈前等部位,也可发生于躯干、四肢、面部、手背,大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害,部分患者也可表现为痒疹样皮疹。特应性皮炎患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现,包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、眼睑湿疹、手部湿疹、乳头湿疹、盘状湿疹、汗疱疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、颈前皱褶、鼻下和耳根皱褶处湿疹、皮肤白色划痕症、出汗时瘙痒、对羊毛敏感等。此外,部分患者还同时有其他特应性疾病,如过敏性哮喘、过敏性鼻炎,部分患者有明显的异种蛋白过敏,如对部分食物蛋白(肉、蛋、奶、坚果等)或吸入物(粉尘螨、屋尘螨等)过敏。这些特征对特应性疾病的诊断都有重要价值。约40%~80%的患者有家族过敏史,如家族成员中有特应性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。家族史的询问对于特应性皮炎的诊断非常重要。部分患者特别是重度特应性皮炎可有血清总IgE升高,约40%~60%患者有外周血嗜酸性粒细胞升高,嗜酸性粒细胞升高往往与疾病的活动度相关,疾病活动期升高,经有效治疗可迅速恢复正常。根据是否合并其他过敏性疾病,可将特应性皮炎分为单纯型和混合型,前者仅表现为皮炎,后者还合并过敏性哮喘、过敏性鼻炎和过敏性结膜炎等。单纯型又分为内源型和外源型,外源型患者有血清总IgE水平升高、特异性IgE水平升高和外周血嗜酸性粒细胞升高,而内源型上述变化不明显或缺如。 内源型特应性皮炎容易漏诊,应引起重视。3. 特应性皮炎的诊断和严重性评估如果患者表现为慢性对称性湿疹样皮炎,应当怀疑有无特应性皮炎的可能,建议检测外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、吸入过敏原、食入过敏原及斑贴试验。特应性皮炎的诊断应综合病史、临床表现、家族史和实验室检查各方面证据考虑。特应性皮炎是一种异质性疾病,表现多种多样,诊断需要一定标准。目前国外常用的诊断标准包括Hanifin和Rajka标准 [7]、Williams标准[8],我国的康克非[9]等也曾提出过诊断标准。综合分析,Williams诊断标准简单易行,且特异性和敏感性与Hanifin和Rajka标准相似,适用于我国目前的临床实践需要,故本指南推荐使用。特应性皮炎Williams诊断标准[8]:主要标准:皮肤瘙痒。次要标准:屈侧皮炎湿疹史,包括肘窝、胭窝、踝前、颈部(10岁以下儿童包括颊部皮疹);哮喘或过敏性鼻炎史(或在4岁以下 儿童的一级亲属中有特应性疾病史);近年来全身皮肤干燥史;有屈侧湿疹(4岁以下儿童面颊部 /前额和四肢伸侧湿疹);2岁前发病(适用于4岁以上患者)。确定诊断:主要标准+ 3条或3条以上次要标准。特应性皮炎有典型表现者诊断并不困难,但临床上有部分患者表现不典型,勿轻易排除特应性皮炎的诊断,应当仔细检查和问诊,必要时进行长期随访。特应性皮炎的鉴别诊断包括脂溢性皮炎、非特应性湿疹、单纯糠疹、鱼鳞病、疥疮、副银屑病、嗜酸性粒细胞增多性皮炎、皮肤T细胞淋巴瘤、Netherton综合征、高IgE综合征、Wiskott-Aldrick 综合征、特应性皮炎样移植物抗宿主病等。特应性皮炎严重度的评价方法较多,常用的有特应性皮炎评分(SCORAD)、湿疹面积和严重程度指数评分(EASI)、研究者整体评分法(IGA)、瘙痒程度视觉模拟尺评分(VAS)等。临床上也可采用简单易行的指标进行判断,如:轻度为皮疹面积小于5%;中度为5%~10%,或皮疹反复发作;重度为皮损超过10%体表面积,或皮炎呈持续性,瘙痒剧烈影响睡眠。疾病严重度评估可作为制定治疗方案的依据。4. 治疗特应性皮炎是慢性复发性疾病,治疗的目的是缓解或消除临床症状,消除诱发和(或)加重因素,减少和预防复发,提高患者的生活质量。正规和良好的治疗可使特应性皮炎的症状完全消退或显著改善,患者可享受正常生活。4.1 患者教育:患者教育十分重要,医生应向患者和家属说明本病的性质、临床特点和注意事项。医生和患者应建立起长期和良好的医患关系,互相配合,以获得尽可能好的疗效。患者内衣以纯棉、宽松为宜;应避免剧烈搔抓和摩擦;注意保持适宜的环境温度、湿度,尽量减少生活环境中的变应原,如应勤换衣物和床单、不养宠物、不铺地毯、少养花草等;避免饮酒和辛辣食物,避免食入致敏食物,观察进食蛋白性食物后有无皮炎和瘙痒加重。医生还应向患者解释药物使用的方法、可期望疗效和可能的副作用,并提醒患者定期复诊等。良好的患者教育可明显提高疗效[10]。4.2 基础治疗:1.沐浴:基础皮肤护理对特应性皮炎的治疗非常重要,沐浴有助于清除或减少表皮污垢和微生物,在适宜的水温(32~40 °C)下沐浴,每日1次或两日1次,每次10~15 min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品,其pH值最好接近表皮正常生理(pH约为6)。皮肤明显干燥者应适当减少清洁用 品的使用次数,尽量选择不含香料的清洁用品。沐浴结束擦干皮肤后即刻外用保湿剂、润肤剂[11]。2.恢复和保持皮肤屏障功能:外用润肤剂是特应性皮炎的基础治疗,有助于恢复皮肤屏障功能[12-14]。润肤剂不仅能阻止水分蒸发,还能修复受损的皮肤,减弱外源性不良因素的刺激,从而减少疾病的发作次数和严重度[15]。每日至少使用2次亲水性基质的润肤剂,沐浴后应该立即使用保湿剂、润肤剂,建议患者选用合适自己的润肤剂[16]。4.3 外用药物治疗:糖皮质激素:局部外用糖皮质激素(以下简称激素)是特应性皮炎的一线疗法。外用激素种类多,经济、方便,疗效肯定,但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂,以快速有效地控制炎症,减轻症状。外用激素强度一般可分为四级[17],如氢化可的松乳膏为弱效激素,丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素,糠酸莫米松乳膏为强效激素,卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足够的制剂(强效或超强效),以求在数天内迅速控制炎症,一般为每日2次用药,炎症控制后逐渐过渡到中弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂;面部、颈部及皱褶部位推荐使用中弱效激素,应避免长期使用强效激素。激素香波或酊剂可用于头皮。儿童患者尽量选用中弱效激素,或用润肤剂适当稀释激素乳膏。肥厚性皮损可选用封包疗法,病情控制后停用封包,并逐渐减少激素使用次数和用量[18]。急性期病情控制后应逐渐过渡到维持治疗,即每周使用2 ~ 3次,能有效减少复发[19]。长期大面积使用激素应该注意皮肤和系统不良反应。由于部分患者对外用糖皮质激素心存顾虑,甚至拒绝使用。医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等,应当让患者了解外用药的皮肤吸收非常少(一般为1%~2%),系统吸收更少,这可使患者消除顾虑,提高治疗的依从性。钙调神经磷酸酶抑制剂:此类药物对T淋巴细胞有选择性抑制作用,有较强的抗炎作用,对特应性皮炎有较好疗效,多用于面颈部和褶皱部位。钙调神经磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏,吡美莫司乳膏多用于轻中度特应性皮炎[20],他克莫司软膏用于中重度特应性皮炎,其中儿童建议用0.03%浓度,成人建议用0.1%浓度。0.1%他克莫司软膏疗效相当于中强效激素。钙调神经磷酸酶抑制剂可与激素联合应用或序贯使用,这类药物也是维持治疗的较好选择,可每周使用2~3次[21],以减少病情的复发。不良反应主要为局部烧灼和刺激感,可随着用药次数增多而逐步消失。外用抗微生物制剂:由于细菌、真菌定植或继发感染可诱发或加重病情,对于较重患者尤其有渗出的皮损,系统或外用抗菌素有利于病情控制,用药以1~2周为宜,应避免长期使用。如疑似或确诊有病毒感染,则应使用抗病毒制剂。其他外用药:氧化锌油(糊)剂、黑豆馏油软膏等对特应性皮炎也有效,生理氯化钠溶液、1%~3%硼酸溶液及其他湿敷药物对于特应性皮炎急性期的渗出有较好疗效,多塞平乳膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用。4.4 系统治疗:抗组胺药和抗炎症介质药物:对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍、荨麻疹、过敏性鼻炎等合并症的患者,可选用第一代或第二代抗组胺药,其中第一代抗组胺药由于可通过血脑屏障有助于患者改善瘙痒和睡眠。其他抗过敏和抗炎药物包括血栓素A2抑制剂、白三烯受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。系统抗感染药物:对于病情严重(特别是有渗出者)或已证实有继发细菌感染的患者,可短期(1周左右)给予系统抗感染药物,可选用红霉素族、四环素族或喹诺酮类抗菌素,尽量少用易致过敏的抗菌药物如青霉素类、磺胺类等。合并疱疹病毒感染时,可加用相应抗病毒药物。糖皮质激素:原则上尽量不用或少用此类药物。对病情严重、其他药物难以控制的患者可短期应用,病情好转后应及时减量,直至停药,对于较顽固病例,可将激素逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。应避免长期应用激素,以防止激素的副作用,病情控制后减量勿过快,减药或停药过快可导致病情反跳。免疫抑制剂:适用于病情严重且常规疗法不易控制的患者,以环孢素应用最多,起始剂量 2.5~3.5 mg · kg-1·d-1,分2次口服,一般不超过5 mg · kg-1 · d-1 [22],病情控制后可渐减少至最小量维持[23]。环孢素起效较快,一般在治疗6 ~ 8周可使患者疾病严重程度减轻55% [24], 但停药后病情易反复[25]。用药期间应监测血压和肾功能,如能监测血药浓度更好,用药期间建议不同时进行光疗。甲氨蝶呤为常用免疫抑制剂,方法为每周10~15 mg,可顿服,也可分2次服用。硫唑嘌呤每日50~100 mg,可先从小剂量开始,用药期间严密监测血象,若有贫血和白细胞减少,应立即停药。应用免疫抑制剂时必须注意适应证和禁忌证,并且应密切监测不良反应。其他:甘草酸制剂、钙剂和益生菌可作为辅助治疗。生物制剂可用于病情严重且常规治疗无效的患者。4.5 中医中药:应根据临床症状和体征,进行辨证施治。在中医中药治疗中也应注意药物的不良反应。4.6 紫外线疗法:紫外线是治疗特应性皮炎的有效方法,窄谱中波紫外线(NB-UVB)和 UVA1安全有效,因而使用最多,也可用传统的光化学疗法(PUVA),但要注意副作用。光疗后应注意使用润肤剂。6岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法。4.7 特应性皮炎治疗中的医患配合与注意事项:在特应性皮炎的诊疗过程中,应当十分注意医患配合,应建立起良好的医患关系。医生应注意患者(包括患者家属)教育,在首次接诊患者时,应对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估,确定治疗方案,力争在短期内控制疾病;在随后的随访中医生应当仔细观察患者的病情变化,及时调整治疗方案。患者应当积极配合医生的治疗,并在“衣、食、住、行、洗”各方面注意防护,尽量避免接触诱发疾病加重的因素,应定期复诊和长期随访,学会观察病情变化,及时向医生反馈,不随意停药或减药。如果遇到疗效不佳或病情加重的情况,医生应及时分析原因,采取针对性措施,经数次调整方案仍然无效者应及时请上级医生会诊,以免延误病情。病情缓解后要进行维持治疗,可每周2~3次外用激素或钙调磷酸酶抑制剂。由于诊断和治疗手段越来越进步,许多特应性皮炎患者能够得到及时和正确的诊治,绝大多数患者能够获得良好控制。附SCORAD评分法: A/5 + 7B/2 + C。其中A为皮损面积:成人的头颈部、上肢各9%,躯干前、后各13. 5%,下肢各22. 5%; 14岁以下儿童头颈部、上肢各9%,躯干前、后和下肢各18%; 2岁以下儿童头颈部为17%,上肢各9%,躯干前、后各18%,下肢各12%;以1%的面积为1分。B为皮损严重程度,包括6项体征:红斑、丘疹(或)水肿、渗出(或)结痂、表皮剥脱、苔藓化、皮肤干燥(评价未受累皮肤)。根据皮损轻重程度,评分标准为0~3四级评分法;C为瘙痒和影响睡眠程度:按最近 3昼夜平均来分,每项各评分为0~10分(视觉模拟尺)。总分范围为0~103分。在临床使用中, 可以根据总分来确定疾病的严重程度,0~24分为轻度,25~50分为中度,51~103分为重度。
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的以疣状病变为主的性传播疾病。该病传染性强,容易复发,需长时间反复治疗,严重影响患者的日常生活。1. 诊断1.1 诊断依据流行病学:有多性伴,不安全性行为,或性伴感染史;或与尖锐湿疣患者有密切的间接接触史,或新生儿母亲为HPV感染者。临床表现:潜伏期: 3周至8个月,平均3个月;症状与体征:男性好发于包皮、龟头、冠状沟、系带、阴茎、尿道口、肛周和阴囊等,女性为大小阴唇、尿道口、阴道口、会阴、肛周、阴道壁、宫颈等,被动肛交者可发生于肛周、肛管和直肠,口交者可出现在口腔。皮损初期表现为局部细小丘疹,针头至绿豆大小,逐渐增大或增多,向周围扩散、蔓延,渐发展为乳头状、鸡冠状、菜花状或状生。损害可单发或多发。色泽可从粉红至深红(非角化性皮损)、灰白(严重角化性皮损)乃至棕黑(色素沉着性皮损)。少数患者因免疫功能低下或妊娠而发生大体积疣,可累及整个外阴、肛周以及臀沟,称巨大型尖锐湿疣。患者一般无自觉症状,少数患者可自觉痒感、异物感、压迫感或灼痛感,可因皮损脆性增加、摩擦而发生破溃、浸渍、糜烂、出血或继发感染。女性患者可有阴道分泌物增多。亚临床感染和潜伏感染:亚临床感染的皮肤黏膜表面外观正常,如涂布5%醋酸溶液(醋酸白试验),可出现境界清楚的发白区域。潜伏感染是指组织或细胞中含有HPV而皮肤黏膜外观正常,病变增生角化不明显,醋酸白试验阴性。实验室检查:主要有组织病理检查和核酸检测。病理学检查:乳头瘤或疣状增生、角化过度、片状角化不全、表皮棘层肥厚、基底细胞增生、真皮浅层血管扩张,并有淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。在表皮浅层(颗粒层和棘层上部)可见呈灶状、片状及散在分布的空泡化细胞;有时可在角质形成细胞内见到大小不等浓染的颗粒样物质,即病毒包涵体;核酸扩增试验:扩增HPV特异性基因(L1、E6、E7区基因)。目前有多种核酸检测方法,包括荧光实时PCR、核酸探针杂交试验等。应在通过相关机构认定的实验室开展。1.2 诊断标准临床诊断病例:应符合临床表现,有或无流行病学史。确诊病例:应同时符合临床诊断病例的要求和实验室检查中任一项。2. 处理2.1 一般原则尽早去除疣体,尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感染,减少复发。2.2 治疗方案外生殖器尖锐湿疣推荐治疗方案如下。医院外治疗:推荐方案为0.5%鬼臼毒素酊(或0.15%鬼臼毒素乳膏):每日外用2次,连续3d,随后,停药4d,7d为一疗程。如有必要,可重复治疗,不超过3个疗程。或5%咪喹莫特乳膏,涂药于疣体上,隔夜1次,每周3次,用药10h后,以肥皂和水清洗用药部位,最长可用至16周。医院内治疗:推荐方案:CO2激光或高频电治疗、液氮冷冻、微波、光动力治疗;替代方案:30%-50%三氯醋酸溶液,单次外用。如有必要,隔1-2周重复1次,最多6次;或外科手术切除;或皮损内注射干扰素。使用冷冻头的液氮冷冻方法禁用于腔道内疣体的治疗,以免发生阴道直肠瘘等。30%-50%三氯醋酸溶液适宜治疗小的皮损或丘疹样皮损,不能用于角化过度或疣体较大的、多发性的以及面积较大的疣体。在治疗时应注意保护周围正常皮肤和黏膜。不良反应为局部刺激、红肿、糜烂、溃疡等。2.3 治疗方法选择男女两性外生殖器部位可见的中等以下疣体(单个疣体直径<0.5cm,疣体团块直径<1cm,疣体数目<15个):以往一些指南主张外用药物治疗。但国内很多学者不同意这种观点,一方面,1cm的疣体已经很大,15个以内的疣体已经很多,外用药物治疗不如物理治疗及时;另一方面,及早清除疣体,减少创伤面在尖锐湿疣的治疗上是一个原则,这点对减少复发尤为重要。男性尿道内和肛周,女性的前庭、尿道口、阴道壁和宫颈口的疣体,或男女两性的疣体大小和数量均超过上述标准者,建议用物理方法治疗或联合氨基酮戊酸光动力疗法治疗。宫颈尖锐湿疣:对宫颈外生性疣的患者,在开始治疗之前,需要确定HPV型别、明确CIN的等级、行脱落细胞学检查并且活检了解病灶是否存在癌变情况。宫颈外生性疣应请妇科专家会诊。确诊的低危型宫颈尖锐湿疣可采用CO2激光、微波等治疗方法,也可用30%-50%三氯醋酸溶液治疗。阴道尖锐湿疣:液氮冷冻治疗(不推荐用冷探头,因可能有阴道穿孔及瘘管形成的危险),也可选择高频电刀、C〇2激光、微波等治疗方法。尿道尖锐湿疣:液氮冷冻治疗或10%-25%鬼臼树脂安息香酊。疣体涂药,待其干燥,然后才能与正常黏膜接触。如有必要,1周重复1次。尽管对应用鬼臼毒素和咪喹莫特治疗尿道口远端疣的评估资料有限,一些专家还是主张在一些患者中应用这种治疗。光动力疗法在尿道尖锐湿疣的治疗上有独特的效果已被国内多项实验所证实。肛周疣:液氮冷冻治疗,或30%-50%三氯醋酸:只在疣体上涂少量药液,待其干燥时可见表面形成一层白霜,然后用或酸或液体中的酸液。有要,1-2周后重复1次,最多6次。手术治疗:部分肛周疣的患者同时伴有直肠疣,应进行直肠指检和(或)肛镜检查。直肠疣的处理应请肛肠科专家会诊。光动力疗法:单个疣体直径<0.5cm,疣体团块直径<1cm者可直接采用光动力疗法治疗,超出以上疣体大小建议采用其他物理疗法联合光动力疗法治疗,合并有直肠疣时可单独采用光动力疗法配合柱状光源或采用物理方法联合光动力疗法治疗。肛门内疣:需性病和肛肠专科医生共同诊疗。肛门部疣有时伴发直肠黏膜疣,对肛门部疣的患者应常规检查直肠黏膜,可采用肛门指诊、常规肛镜、高分辨肛镜。巨大尖锐湿疣:多采用联合治疗方案。在治疗前需做病理活检明确组织是否发生癌变。首要的治疗是去除疣体,可以选择手术或者高频电刀切除疣体,然后配合光动力治疗或外用药物治疗。亚临床感染:对于无症状的亚临床感染尚无有效的处理方法,一般也不推荐治疗,因为尚无有效方法将HPV清除出感染细胞,且过度治疗反而引起潜在不良后果。处理以密切随访及预防传染他人为主。对于醋酸白试验阳性的可疑感染部位,可视具体情况给予相应治疗(如激光、冷冻)。有研究提示,光动力疗法可能对亚临床感染有效。无论是药物治疗或物理治疗,可先作醋酸白试验,尽量清除亚临床感染,以减少复发。3. 特殊情况的处理妊娠:妊娠期忌用鬼臼毒素和咪喹莫特。由于妊娠期疣体生长迅速,孕妇的尖锐湿疣在妊娠早期应尽早采用物理方法如液氮冷冻或手术治疗。需要告知患尖锐湿疣的孕妇HPV6和11可引起婴幼儿的呼吸道乳头瘤病,患尖锐湿疣的妇女所生新生儿有发生该病的危险性,如无其他原因,没有足够的理由建议患尖锐湿疣的孕妇终止妊娠,人工流产可增加患盆腔炎性疾病和HPV上行感染的危险性。患尖锐湿疣的孕妇,在胎儿和胎盘完全成熟后和羊膜未破前可考虑行剖宫产,产后的新生儿应避免与HPV感染者接触;必要时需请妇产科和性病科专家联合会诊处理。也可以外用三氯醋酸治疗。合并HIV感染者:由于HIV感染或其他原因使免疫功能受抑制的患者,常用疗法的疗效不如免疫正常者,治疗后也更易复发。依不同情况,可采用多种方法联合治疗,这些患者更容易在尖锐湿疣的基础上发生鳞癌,因而常需活检来确诊。复发的病例:少数患者尖锐湿疣皮损会多次复发,对于这些患者,目前尚无明确有效的疗法。使用激光治疗时应注意及早发现亚临床感染,治疗范围应超过皮损2mm,深度达真皮浅层。去除可能的病因,如同时存在的其他感染。在广泛、彻底去除疣体后,局部使用光动力疗法或咪喹莫特治疗,可降低复发率。4. 随访尖锐湿疣治疗后的最初3个月,应嘱患者至少每2周随诊1次,有特殊情况(如发现有新发皮损或创面出血等)应随时就诊,以便及时得到恰当的临床处理。同时告知患者注意皮损好发部位,仔细观察有无复发,复发多发生在最初的3个月。3个月后,可根据患者的具体情况,适当延长随访间隔期,治疗后6月。5. 预防使用安全套可以降低生殖道HPV感染的危险性,也可以减少HPV感染相关疾病(即尖锐湿疣或宫颈癌)的危险性。但是HPV感染可以发生在未被安全覆盖或保护的区域如阴囊、阴唇或肛周。本指南是在中华医学会皮肤性病学分会和中国医师协会皮肤科分会领导下,由性病学组、性病亚专业委员会全体委员和中国疾病预防控制中心性病控制中心相关专家集体讨论制定。参加本指南制定的专家有(排名不分先后):刘全忠、徐金华、王千秋、杨森、涂亚庭、齐蔓莉、郑和义、程浩、段逸群、韩建德、杨立刚、邹先彪、何成雄、李玉叶、陈丽、冯文莉、蒋法兴、李维云、李文海、李文竹、孙令、刘巧、柳曦光、施伟民、田洪青、姚志远、李珊山、占城、周维康、伦文辉、李东宁、王群、宋清华、张建中、王宝玺。本文摘自《中华皮肤科杂志》2014年8月第47卷第8期P598-599
正常人都会掉头发,平均每天脱落在不超过50-100根,通常属于毛发正常的新陈代谢,不用过于担心。如果脱发数量超过这个数量,且头发比以前明显变稀即为病理性脱发。值得注意的是:雄激素性脱发没有明显的毛发脱落,但这也属于病理性脱发。病理性脱发大致分为两大类:瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发。一、瘢痕性脱发瘢痕性脱发指各种原因引起的毛囊破坏和瘢痕形成,毛囊被纤维组织所替代,导致永久性秃发。其表现为:头皮一定区域内有形状不定、境界较明显的局限性秃发区,秃发区头皮萎缩变薄,表面光滑。患处可见瘢痕,有的秃发区及其周围还可见到毛细血管扩张、断发、毛囊性炎症、色素沉着等。可分为原发性瘢痕性秃发和继发性瘢痕性秃发。原发性瘢痕性秃发主要是由头皮本身疾病引起的,是一组以毛囊为主要破坏对象的炎症性脱发性疾病。如慢性皮肤红斑狼疮、毛发扁平苔藓、毛囊炎、糜烂性脓疱性皮肤病等。这些疾病如不能得到及时有效的治疗,进展到瘢痕晚期即会导致永久性脱发。继发性瘢痕性秃发常见病因有:物理性损伤、化学性损伤、头皮的细菌感染和头癣(主要是黄癣)、皮肤恶性肿瘤、累及头皮的皮肤病(盘状红斑狼疮、扁平苔藓、局限性硬皮病、瘢痕性类天疱疮等)。二、非瘢痕性脱发非瘢痕性脱发毛囊没有永久性损伤,毛囊通常没有炎症,很有可能自发性或者经治疗后重新长出毛发。常见的例如雄激素性脱发、休止期脱发、斑秃等。雄激素性脱发是一种临床最常见的脱发疾病。好发于青春期或青春期后。男性表现为前额发际线不断后移,呈特征性的“M”型,头顶部头发不断变软变细变短,最终形成“秃顶”;女性一般表现为头顶部头发进行性减少和变细,发缝不断变宽,少部分表现为全头皮头发弥漫性变细变稀,而发际线一般不会后移,现称为“女性型脱发”。休止期脱发是由于在一定的刺激因素下,毛囊生长周期发生异常,正常生长的毛发提前进入休眠状态,过早脱落,呈现为弥漫性脱发,拉发实验阳性。例如各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等均可导致休止期脱发。斑秃主要表现为头部突然出现边界清楚的圆形或类圆形斑片状脱发,也可发生弥漫性脱发。轻症患者有自愈倾向,亦反复发作。少数患者病情严重,可累及整个头皮、眉毛和睫毛,甚至全身的毛发。如有以上一种或多种脱发表现,同时日常生活中出现明显的头皮瘙痒、出油严重、发际线上移,脱发症状持续加重,应及时至医院皮肤科毛发专病门诊就诊以明确诊断。“好身体、好头皮、好毛发”,养成良好的生活习惯才会拥有健康的毛发。
“用脑过度”指脑力劳动者,因用脑过度导致头昏眼花,耳壳发热;四肢乏力,嗜睡或瞌睡,注意力不能集中;思维欠敏捷,反应迟钝,记忆力下降,听力下降,有时伴有恶心、呕吐现象,头痛等现象。长期用脑过度,没有适当调整,会引起脱发掉发吗?首先先了解头发是如何生长的:头发生长离不开毛乳头和毛母质细胞。毛乳头内具有非常丰富的毛细血管和神经,供养毛发的生长,还有丰富的纤维细胞和大量黏蛋白,毛乳头与头发的营养、生长密切相关。毛母质细胞代谢旺盛,增殖能力很强,在毛乳头正上方排列成栅栏状,不断产生新的细胞,并合成含硫的角蛋白,逐渐组成头发。要想头发正常生长,就需要保证毛母质细胞和毛乳头的正常功能,这个功能受多种因素影响,包括遗传、内分泌,饮食、营养、神经精神因素。用脑过度时头皮往往会出现血管痉挛,毛母质细胞和毛乳头供血供氧就会明显不足,头发生存所需要的养料就会缺乏,那么,头发就会停止生长,大家会感受到的就是掉头发。由用脑过度引起的脱发类型常见有斑秃、雄激素性脱发、休止期脱发、拔毛癖。不要惊慌,当出现脱发情况时,担忧到影响你正常的生活,可以到皮肤科毛发专病门诊进行诊断。当发现自己近期已经有轻微用脑过度的症状时,为了防止脱发,这里有3点小建议,供大家参考。1.生活习惯改变:应注意劳逸结合,长时间工作,学习后,可通过听音乐,散步等方式放松身心。同时应保证充足睡眠,避免熬夜。经常熬夜或生活不规律,可能导致植物神经功能紊乱,发生微循环障碍,使毛发营养供应不足,进而加重脱发;2.饮食调理:少吃多糖、多脂和辛辣刺激性食品,如肥肉、辣椒、花椒等;多吃含蛋白质和微量元素丰富的食物,如鱼、肉、谷类、核桃等;多吃水果、蔬菜,适量饮水亦有助于消除疲劳,富含的叶酸、维生素E、蛋白质可为头发生长提供所需物质,可辅助促进头发生长。3.适当参加体育锻炼和文娱活动,像有氧运动,如跑步、打球、打拳、骑车、爬山等。如果是心理疲劳,千万不要滥用镇静剂、安眠药等,应找出引起情绪变化的原因,并求得解决方案,使心理恢复平衡。对于病理性疲劳,应及时找医生检查和治疗,消除病因。当你发现脱发症状一直没有改善,这时候建议及时就医,检查是否伴随其他病例性脱发的可能。